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11.0 2026-04-24 17:32:43

为进一步提升国内神经科学研究领域整体研究能力,提高国内神经科学群体的国际竞争力,2026神经环路示踪与调控大会・培训班暨针灸研究前沿技术创新大会・SUAT Bio-X Lecture・认知退化与感知觉障碍研究技术培训班于4月15日-19日在深圳光明科学城成功举办。 本届大会由中国神经科学学会神经科学研究技术分会、中国神经科学学会中枢与外周互作分会、深圳市脑科学学会、针灸科学研究联盟、深圳市第二人民医院(深圳大学第一附属医院)联合主办,中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院、深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施、深圳市脑科学技术产业创新中心、深圳市脑科学与脑机工程产业联盟联合承办,广东省脑连接图谱重点实验室、深圳神经精神调控工程重点实验室、SIAT-HKUST脑科学联合实验室共同协办。 大会合影 王立平在开幕致辞中表示,神经环路示踪与调控大会・培训班已迎来第十五届,大会始终聚焦神经环路示踪、标记与调控等方向,持续为国内外科研人员搭建高水平学术交流与专业技术培训平台。他还介绍了光明科学城平台的建设基础与支撑能力,并向长期关心支持会议发展与脑科学研究的各界专家、团队致以诚挚谢意,他期望以本届大会为契机,进一步推动神经科学领域技术创新与跨学科深度融合。 王立平研究员致开幕辞 随后,大会举行高峰圆桌论坛。王立平、徐富强、张灼华、郭义、刘铁民、高昕妍、郑瑞茂等多领域权威专家齐聚一堂,围绕 “针灸与神经科学的融合创新” 这一核心议题开展多维度深入交流。与会专家聚焦跨尺度成像技术在针灸效应机制解析中的应用,提出应深度融合神经环路解析技术与特异性研究工具,为针灸作用机制可视化研究夯实技术基础;围绕穴位特异性量化指标体系构建及适配神经技术研发,重点探讨针灸研究中动物模型构建、穴位神经示踪技术应用及临床人体转化等关键问题,进一步厘清基础研究向临床应用转化的核心路径;深入挖掘针灸作为脑体互作稳态调控手段的应用价值,系统阐释针灸介导的脑—外周—内脏联动调控规律及神经—内分泌—免疫网络核心作用机制,持续拓展针灸临床应用的理论内涵与应用边界。 “针灸科学研究与神经科学技术的融合发展趋势”圆桌论坛 本次大会共汇聚了70余位国内外专家学者,围绕神经环路、针灸机制、认知障碍、脑机接口、代谢疾病、情绪调控等前沿研究方向展开深度学术交流,分享了他们在神经科学领域的最新研究成果,为300余位参会人员带来了精彩的报告。在会议和培训期间还分别安排了光明科学城展厅以及深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施,共有近100位代表参与。 点击此处链接可查看会议详情
神经 研究 针灸 技术 大会
BCBDI_NEW   2026-04-24 17:52:13

11.0 2026-04-22 10:46:16

11.0 2026-04-21 15:12:15

SHANK3是公认的自闭症谱系障碍中最显著的风险基因之一,早期研究表明它对突触后致密区(PSD)的结构和功能至关重要,并且参与长时程可塑性增强(LTP)——即学习和记忆的基础。然而,SHANK3 究竟如何精确调控 LTP、如何响应神经元活动并以如此高的精度重塑 PSD,其分子机制仍未清楚解开。 4月20日,中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院张淑雯团队联合医工所黄良宇团队在Nature Communications杂志上发表题为“Dynamic recruitment of CaMKII into SHANK3 phase-separated condensates tunes postsynaptic density remodeling during long-term potentiation”的研究论文。该研究突破性的通过引入液-液相分离这一生物物理概念,为上述问题提供了新的答案。研究团队发现,在突触激活后,LTP 中的关键激酶CaMKII会被迅速招募到位于树突棘的 SHANK3相分离凝聚体中,进一步作用于其下游靶点AMPAR受体,从而介导PSD的结构和功能重塑,最终实现突触传递的增强。这一发现巧妙地将分子遗传学、生物物理学和细胞神经科学联系起来,揭示了一个与自闭症相关的基因如何在机制上驱动活动依赖性的神经可塑性。 文章上线截图,文末链接可查看原文 SHANK3通过其内在无序区域介导了液相分离。全长的SHANK3能形成动态的凝聚体,但缺失IDR3(尤其是IDR3-3亚区区域)会严重削弱这一能力,而缺失IDR1、IDR2、IDR3-1或IDR3-2则无显著影响。简化版的SHANK3虽然能够相分离,但凝聚体性质不同于全长蛋白。 图1 SHANK3蛋白无序区介导液相分离的发生 在Shank3b敲除神经元中,全长SHANK3强定位至树突棘并维持静息态中正常PSD体积和AMPAR表达。缺失IDR3或其亚区IDR3-3会削弱SHANK3在树突棘中的富集、让PSD体积缩小并降低GluR1水平。有趣的是,ΔIDR3-1虽能高定位至树突棘,却无法恢复PSD大小,提示存在相分离以外的额外机制。 图2SHANK3蛋白无序区缺失减少了它在树突棘上的富集,导致静息态的PSD体积缩小 CaMKII在钙内流或光刺激下被快速招募至SHANK3凝聚体中,进一步加速凝聚体融合与PSD重塑。研究人员使用了活细胞成像技术、相分离生物物理测定,对这一动态招募过程进行了详细描绘,验证了招募过程需要CaMKII自身磷酸化以及SHANK3的IDR3区域,尤其是IDR3-1亚区内的RRK基序。这一发现强调了CaMKII与SHANK3凝聚体相互作用在突触可塑性中的重要作用。 图3 光调控CaMKII显示SHANK3凝聚体快速招募激活后的CaMKII 此次研究还揭示了与人类自闭症相关的SHANK3突变(InsG3680),这种突变导致SHANK3的部分IDR3以及SAM结构域的缺失,抑制了SHANK3的液相分离功能,造成了PSD重塑和AMPAR招募的缺陷。此结果为自闭症等神经发育障碍的分子机制提供了新的线索,并为未来的治疗策略开辟了新的方向。 图4 SHANK3相分离介导突触长时程可塑性的机制模型 SHANK3通过CaMKII调控其凝聚体动力学,是LTP过程中PSD重塑的核心机制之一。这一发现不仅揭示了突触可塑性的全新分子机制,也为自闭症及其他神经发育障碍的潜在治疗靶点提供了新方向。SHANK3突变引起的自闭症和智力障碍,可能通过改变SHANK3的相分离特性,从而影响CaMKII的招募,调控突触强度并介导PSD的动态重塑。这项研究为在病理条件下调节突触功能提供了具体的分子靶点,也为开发针对神经功能障碍的新型治疗策略奠定了基础。 本研究通讯作者为深圳先进院张淑雯項目研究员与黄良宇副研究员,刘茜助理研究员是本研究工作的第一作者。该项目受到中国科学院、国家自然科学基金委、广东省科技厅、深圳市科创委等资助。感谢深港脑科学创新研究院以及深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础研究设施对本研究的支持。 论文链接: https://doiorg/101038/s41467-026-72234-w
SHANK 相分离 研究 PSD CaMKII
BCBDI_NEW   2026-04-21 15:12:53

10.999803 2026-04-20 09:53:34

近日,欧洲科学院公布了2026年新增选外籍院士名单,中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所所长、深港脑科学创新研究院院长王立平当选。 欧洲科学院是欧盟的“国家科学院”和法定科学顾问,由英国皇家学会等多个代表欧洲国家最高学术水平的国家科学院于1988年共同发起成立,总部位于英国伦敦。作为国际上学术领域最广泛、学术地位最高、影响最大的科学组织之一,欧洲科学院院士主要在欧洲各国的院士中遴选,外籍院士通过率不超过5%,是一项崇高的国际学术荣誉。 欧洲科学院网页截图 王立平,研究员,博士生导师,曾于德国麦克斯•德尔布吕克分子医学中心(MDC)攻读博士,美国斯坦福大学进行博士后研究。现任中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所所长、深港脑科学创新研究院院长、深圳理工大学讲席教授、广东省脑连接图谱重点实验室主任;为国家基金委杰出青年基金(2014)、教育部长江学者特聘教授(2017)获得者,并享受国务院政府特殊津贴。曾获广东省自然科学奖一等奖,广东省丁颖科技奖等奖项。担任中国神经科学学会副理事长、中国神经科学学会科技转化与创新工作委员会主任委员、中国认知科学学会理事、深圳市脑科学学会会长。 王立平研究员聚焦在本能行为神经环路解析与脑体互作的神经调控机制研究。他带领团队解析了调控恐惧、摄食与睡眠等本能行为的细胞特异性皮层下神经环路机制;揭示了负性情绪状态影响本能恐惧行为反应及骨、糖代谢等机体稳态失衡的神经-分子机制,开发并发展了AI辅助的动物行为精细分析方法及与光遗传匹配的神经调控技术,服务了国内超过800个研究团队。上述发现为机体“生存功能环路”及“神经系统为中心的大脑-器官间调控机制”研究提供了关键的结构与功能证据;为从整体观出发认识本能行为对个体生存与稳态维持的调控机制探索提供了创新研究框架。已发表包括Nature(2007)、Nature Methods(2006)、Nature Reviews Neuroscience(2023)、Neuron(2026a, 2026b,2025, 2024, 2023, 2022, 2019)、JCI(2020)、Nature Communications(2021, 2016a, 2016b, 2015a, 2015b, 2014)等论文130余篇,被引用10000余次,其中单篇最高被引1700余次(Web of Science全数据库),h-index 48。主持基金委杰出青年基金项目、基金委重点项目(5项)、科技创新2030脑科学与类脑研究国家科技重大专项等科研项目。
神经 研究 欧洲 科学院 国家
BCBDI_NEW   2026-04-21 09:54:25

10.796531 2026-04-15 09:44:48

脑疾病的复杂性决定了单一动物模型难以全面模拟其病理特征。髓系细胞触发受体2(Trem2)是中枢神经系统中主要在小胶质细胞上表达的关键免疫受体,其突变与阿尔茨海默病(AD)风险密切相关。在AD研究中,Trem2被证实具有促进小胶质细胞清除淀粉样斑块、保护神经元的积极作用,且动物实验结果与临床数据高度一致。然而,Trem2在缺血性脑卒中里的功能研究相对较少,现有文献普遍认为其同样具有神经保护功能。但值得注意的是,临床数据显示卒中患者外周血中可溶性Trem2水平升高与不良预后及高死亡率密切相关,提示现有动物实验结果与临床观察之间可能存在脱节,其背后的原因尚不明确。 4月14日,中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院祝心舟团队,联合深圳理工大学生命健康学院Helmut Kettenmann/项贤媛团队在国际期刊PNAS在线发表了一项题为“Trem2 exacerbates ischemic brain injury through Gpnmb in a photothrombotic stroke model”的研究论文。该研究揭示了Trem2在缺血性脑卒中后通过调控小胶质细胞介导神经炎症,进而加剧脑损伤的新机制,为理解卒中病理过程及临床转化提供了重要的新视角。 文章上线截图,文末查看原文链接 为解释Trem2在卒中动物模型与临床数据之间的矛盾功能,研究团队首先对文献普遍使用的脑中动脉栓塞(MCAO)卒中模型进行了系统评估,发现该模型无法有效模拟人类卒中患者大脑及外周血中Trem2表达显著上调的病理特征。基于MCAO模型获得的实验数据难以支持Trem2具有神经保护作用的结论。鉴于卒中后小胶质细胞介导的神经炎症反应是重要的病理标志,研究团队转而采用能够强烈诱导神经炎症的光化学栓塞(PT)模型。在该模型中,Trem2表达显著上调,与卒中患者的特征高度一致。 图1 比较Trem2在MCAO模型、PT模型及卒中患者中的表达差异 研究团队进一步利用Trem2基因敲除小鼠缺失Trem2功能,同时通过颅内注射可溶性Trem2重组蛋白上调其水平,从而在PT模型中分别探究其作用。结果显示,Trem2及其可溶形式均显著促进了小胶质细胞介导的神经炎症反应,加剧了梗死灶周围神经元的死亡,并导致神经功能受损加重。这一发现与基于MCAO模型的既往报道相反,却与临床数据高度吻合,提示模型选择是影响研究结论的关键因素。通过整合小鼠卒中模型与卒中患者的转录组数据,鉴定出糖蛋白Gpnmb为Trem2下游具有物种保守性的关键调控靶点。实验证实,颅内注射可溶性Gpnmb重组蛋白可抵消Trem2敲除所带来的神经保护效应。此外,临床样本的分析显示,卒中患者外周血中可溶性Trem2和Gpnmb的水平可有效预测疾病严重程度,展现出作为生物标志物的潜在应用价值。 图2 筛选与鉴定Trem2下游物种保守性的靶基因 本研究揭示了Trem2-Gpnmb轴在缺血性脑卒中后通过加剧神经炎症导致脑损伤的新机制,强调了在脑疾病研究中选择与临床高度契合的动物模型的重要性。不同于慢性神经退行性疾病,在急性脑损伤中,Trem2过度驱动小胶质细胞炎症反应,使其保护作用被削弱,反而造成神经损伤。该研究也提示,由于动物模型难以完全符合临床病理特征,研究者需要根据具体科学问题选择贴近临床某一病理特征的合适模型,才能得出具有临床转化意义的研究结论。 图3 研究总结图:Trem2-Gpnmb轴介导卒中后的神经炎症反应 深圳先进院脑所副研究员祝心舟、深圳理工大学生命健康学院讲席教授Helmut Kettenmann和教研助理教授项贤媛为文章的共同通讯作者。深圳先进院脑所陈雪贞、李坤瑜、刘思雨、赵俊伊为文章的共同第一作者。深圳先进院为文章的第一单位。该研究获国家自然科学基金委员会、深圳市科技创新局、深港脑科学创新研究院的资助,以及深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施和深圳市脑科学产业创新中心的设备与技术支持。 论文链接: https://wwwpnasorg/doi/101073/pnas2523148123
Trem 研究 模型 卒中 临床
BCBDI_NEW   2026-04-21 09:45:20

10.619926 2026-04-13 11:30:20

会议介绍 自2012年首届举办以来,“神经环路示踪与调控大会·培训班”系列学术活动已走过十四载璀璨历程,成为领域内极具影响力的年度盛会。大会至今累计邀请了蒲慕明院士、马兰院士等全国超500位神经科学与针灸研究领域的顶尖专家,共同交流学术思想、展示前沿成果,持续推动学科交叉与融合发展。会议亦引发社会各界广泛关注,曾获中华网、凤凰网等近千家中央、地方及行业媒体报道,累计阅读量突破千万人次。中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院王立平团队与徐富强团队将光遗传神经调控与神经环路示踪两大核心技术,辐射境内外超过1300家次实验室,惠及科研人员超8300人次,充分彰显了环路会议在推动技术应用与共享方面的引领作用。 由中国神经科学学会神经科学研究技术分会、中国神经科学学会中枢与外周互作分会、深圳市脑科学学会、针灸科学研究联盟、深圳市第二人民医院(深圳大学第一附属医院)联合主办的“2026年(第十五届)神经环路示踪与调控大会·培训班暨针灸研究前沿技术创新大会”,定于2026年4月15日至19日举行。本届大会将继续聚焦神经科学和针灸研究前沿技术,邀请活跃于相关领域的顶尖科学家,分享研究思路、最新成果与未来趋势,进一步促进跨学科融合创新与科研成果转化应用。 主办单位 中国神经科学学会神经科学研究技术分会 中国神经科学学会中枢与外周互作分会 深圳市脑科学学会 针灸科学研究联盟 深圳市第二人民医院(深圳大学第一附属医院) 承办单位 中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所 深港脑科学创新研究院 深圳市光明科学城发展建设有限公司 深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施 深圳理工大学 深圳市脑科学技术产业创新中心 深圳市脑科学与脑机工程产业联盟 协办单位 广东省脑连接图谱重点实验室 深圳神经精神调控工程重点实验室 SIAT-HKUST脑科学联合实验室 相关时间 研讨会报到:4月14日下午 研讨会时间:4月15日-17日上午 培训班报到:4月17日上午 培训班时间:4月17日下午-19日 相关地点 大会地址 脑设施A栋201会议室 培训班地址 脑设施A栋202会议室/D栋 注册方式 1、本次研讨会和培训班采用会议系统网络注册方式,请参会代表登录会议网站进行注册缴费,及会议通知下载网址: https://meetingscnsorgcn/2026CNCTR/ 欢迎大家加入参会人员交流群。若您已加入“大会交流群”可忽略信息。扫描下方二维码(广告勿扰) 该二维码7天内有效,重新进入将更新。如注册缴费后无法入群,可联系会务组罗老师:15102184770 2、大会报告人、邀请嘉宾及培训班报告人均免注册费(报告人及邀请嘉宾会议期间食宿由会务组统一安排,往返交通自理) 3、缴费参会类型 (1)研讨会注册费包含文件袋和缴费参会类型的午餐餐券,其他费用自理。发票内容开会议费; (2)培训班注册费包含包含文件袋和缴费参会类型的午餐餐券,其他费用自理。发票内容开培训费; (3)研讨会和培训班都参加,发票内容默认开会议费,开票中遇到问题联系会务组; (4)发票领取方式:请参会者正确填写发票抬头及税号等信息,发票开出不退不换。会后一个月内开具,发到注册邮箱。请保持手机及邮箱畅通以便及时联系。 4、本次会议付款方式: (1)会议网站注册缴费:银联卡(须开通网上银行支付)、信用卡、支付宝、微信 (请务必注明:神经环路+姓名,手机微信打开链接只能用微信和网银支付,不能使用支付宝,公务卡支付请确认已绑定支付宝或网银) (2)直接转账:网银、电汇、手机银行汇款(并请务必注明:神经环路+姓名) ①账户名:中国神经科学学会,银行账号:43388903232112,开户行:中国银行上海市建国西路支行 ②账户名:中国神经科学学会,银行账号:03392400040011935,开户行:中国农业银行上海市徐汇区枫林支行 (3)深圳市脑科学学会会员请通过第(2)条直接转账的方式,付款至中国神经科学学会,备注深圳脑科学会员号和姓名,可享受会员价。 会议联系人 会议咨询:徐老师 15532451447 合作招商:罗老师 15102184770 咨询邮箱:szbrain@siataccn 会议通知联系人:领取邀请函和会议通知请进官方微信群,有问题请咨询会务组徐老师 会议周边酒店及交通 (一)参考酒店 1深圳光明云谷逸衡酒店(含早:大床450/晚、双床450/晚) 地址:光明区圳园路98号; 距会场19公里 联系人:张经理 15112295990,梁小姐 13684969766(微信同号) 2深圳光明云谷智选假日酒店 地址:光明区圳园路98号; 距会场19公里(微信同号) 联系人:张经理 15112295990,梁小姐 13684969766 (二)交通指引 光明生命科学园【脑解析与脑模拟重大科技基础设施】 1深圳北站出发(约30公里): (1)公共交通:约60分钟,约7元。 深圳北站(6号线)→ 光明站(换乘6号线支线)→ 深理工站C口,步行1公里到达。 (2)出租车/网约车:约40-50分钟,花费约50-70元。导航至【脑解析与脑模拟重大科技基础设施】 2光明城站出发(约10公里): (1)公共交通:约37分钟,约4元。 光明城站(6号线支线)→ 深理工站C口,步行1公里到达。 (2)出租车/网约车:约20-30分钟,约16-20元。导航至【脑解析与脑模拟重大科技基础设施】 3宝安机场出发(约37公里): (1)公共交通:约72分钟,约8元。 机场站(11号线)→ 松岗站(换乘6号线)→ 光明站(换乘6号线支线)→ 深理工站C口,步行1公里到达。 (2)机场巴士+打车:约50-60分钟,约30-40元。机场国内到达2层17号门,乘坐A6光明线至【光明城市候机楼】,再打车。 注:机场巴士运营时间:09:00-次日04:00 (3)出租车/网约车:45-55分钟,花费约60-80元。导航至【脑解析与脑模拟重大科技基础设施】)
会议 深圳 光明 大会 培训班
BCBDI_NEW   2026-04-13 11:46:11

9.008962 2026-04-03 14:14:50

3月31日下午,由深圳市脑科学技术产业创新中心(简称“脑创中心”)、深圳蓝海资本创业投资基金管理有限公司联合主办的 “PI面对面科研成果转化交流活动”在中国科学院深圳先进技术研究院(简称“深圳先进院”)顺利举行。本次活动汇聚来自科研院所、投资机构及政府单位的代表,围绕“技术突破—资本赋能—产业落地”的协同路径展开深度交流,共同探讨早期科技成果转化的新范式。 活动由脑创中心与蓝海资本联合主办,深圳先进院、光明区科技创新局、深圳市天使投资引导基金有限公司提供指导支持。 聚焦前沿,搭建高效对话平台 作为蓝海智脑光明种子基金的重要落地活动,本次“PI面对面”以科研一线为原点,在科学家与资本市场间建立了直接对话通道。该基金由脑创中心与蓝海资本联合发起,专注于投资种子期、高技术壁垒的初创企业,重点布局脑科学与脑机工程、生物医药、高端医疗器械三个未来与战略性新兴产业,致力于支持科学家跨越创业“死亡谷”,为深圳建设全球生命健康创新高地与脑科学标杆城市注入新动能。 活动吸引了深圳先进院脑所、医药所、合成所等多个研究所的PI代表参与,展示项目涵盖脑机接口、溶瘤病毒、多肽药物、人工噬菌体等前沿方向。 精彩回顾:思想碰撞与项目路演并举 活动在脑创中心负责人黄天文研究员与深圳天使母基金副总经理刘湘宁的致辞中拉开帷幕。两位嘉宾分别从科研端与资本端出发,强调了早期科研项目在转化过程中对专业资本与系统支持的高度依赖,本次“PI面对面”活动旨在搭建科研一线与资本力量的高效对话平台,共同探索早期科技成果转化的可行路径。 刘湘宁在致辞中分享了深圳天使母基金在支持早期科技创新方面的探索。他表示,蓝海智脑光明种子基金已完成备案,支持尚未设立公司但已有技术成果的科研团队,该基金定位为耐心资本,注重主动投资,对科学家创业持包容态度。天使母基金提供全流程赋能服务,并设有“金种子”创业训练营,面向科研团队开放。他强调,成果转化路径多样,关键在于根据市场规模、团队意愿及产业化可行性综合判断最优路径。 随后,蓝海资本创始人兼CEO杨锋先生介绍了脑创中心与蓝海资本共同发起设立的蓝海智脑光明种子基金。该基金规模16亿元,聚焦生命科学早期颠覆性技术,致力于做科学家的首位机构投资合伙人,以“尽职免责”机制、灵活的投前估值、深度孵化赋能等创新模式,支持科研团队从概念验证走向实体化运作。在此基础上,杨锋先生以 “跨越‘死亡谷’:种子基金助力科技成果转化”为题,通过“十问十答”的形式系统拆解了科研团队在创业过程中需要提前思考的关键问题,为在场PI提供了兼具启发性和实操性的创业思考框架。 在备受关注的 “PI成果转化项目分享”环节,四位一线科学家依次登台,分享了各自团队的前沿技术成果与转化路径: 深圳先进院脑所副所长、深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施总工程师、研究员鲁艺在报告中介绍了柔性脑机接口技术的研发进展。团队立足新材料与增材制造技术,构建一体化柔性神经界面,开发了植入式柔性电极、光遗传器件、穿戴式传感器及高密度刺激阵列等多元器件,在跨物种动物模型中实现多模态神经解析与精准调控,正推动相关技术向临床前及临床应用转化。 深圳先进院脑所副研究员王华东在报告中介绍了溶瘤病毒新药研发与临床转化进展。团队自主建立中国单纯疱疹病毒临床株库,筛选优势株作为溶瘤病毒骨架,经减毒、肿瘤靶向、携带治疗基因等深度改造,构建更适于国人的oHSV-CN551溶瘤病毒创新药物。目前与中国人民解放军总医院(301医院)联合开展针对中国复发高级别胶质瘤患者的临床试验。 深圳先进院医药所代谢生殖中心主任、中科浩瀚航创始人兼CEO张键在报告中介绍了源头创新多肽平台技术的研发与产业化进展。团队基于多年多肽研究积累,开发具有自主创新的小分子多肽,通过靶向特定通道调节毛囊再生程序,起效浓度低、安全性高。团队孵化成立中科浩瀚航,布局多项发明专利,商业化策略明确,同步推进化妆品原料备案与创新药物注册,实现“妆、药双轨并行”。 深圳先进院合成所副研究员、中科鑫飞总经理谭新在报告中介绍了人工噬菌体技术防治多重耐药菌感染的研发与应用进展。团队搭建人工噬菌体全产业链平台,涵盖噬菌体库构建、高通量筛选、制剂制备与临床应用。目前已与多家医院开展临床研究,取得显著临床改善效果。团队孵化成立中科鑫飞,未来将向标准化制剂研发、新药管线申报及动物养殖领域规模化应用持续拓展。 现场交流互动热烈,科研团队从技术原理、临床进展、商业模式、融资规划等角度与基金代表展开深入探讨;与会科学家与投资人进一步围绕项目落地、知识产权、融资节奏等实际问题展开沟通。此类小范围、高浓度的对接活动,有效促进了科研成果与商业化的衔接。该活动推动了科研机构与市场资本的深度协同,双方将继续合作,加速原始创新项目的转化落地。
技术 团队 科研 资本 深圳
BCBDI_NEW   2026-04-08 14:15:33

8.576497 2026-04-01 14:08:45

3月29日,中国科学院深圳先进技术研究院(以下简称“深圳先进院”)召开2026年度战略规划会。今年是国家“十五五”规划的开局起步之年,更是深圳先进院建院二十周年的重要里程碑。本次会议以“承二十载风华·启‘十五五’新篇——加快建设世界一流科研机构”为主题,谋划“十五五”时期迈向世界一流的战略路径与关键举措,推动全院上下聚焦“三大三出”(大项目、大文章、大转化;出成果、出人才、出经验)深化改革创新,为实现高质量发展开好局、起好步。会议邀请来自材料科学、新能源、脑机接口、科学传播等领域的战略科学家、产业领军人物及科技主管部门领导等作专题报告。深圳先进院领导班子、各内设研究机构及职能部门负责人、科研及管理骨干等近500人参加会议。深圳先进院副院长梁栋主持会议。 承前启后绘蓝图凝心聚力再出发 深圳市科技创新局党组书记、局长张林在致辞中对深圳先进院建院二十周年以来取得的成绩表示祝贺,并高度肯定了深圳先进院在深圳科技创新发展中的重要贡献。他指出,作为深圳首个国家级科研机构,深圳先进院深耕不辍、勇担使命,始终与国家战略同向,与城市发展同行。深圳先进院的20年是与特区共成长、与创新共奋进的20年,是把论文写在祖国大地上、把成果转化在产业一线上的20年,是筑牢深圳产业科技创新高地,服务国家科技自立自强的20年。展望“十五五”,希望深圳先进院勇当原始创新的排头兵,积极争取从0到1的源头供给能力的全面提升;勇当技术攻坚的主力军,聚焦国家战略急需与产业卡脖子难题,强化关键核心技术攻关;勇当成果转化的先行者,持续深化创新模式,完善产学研深度融合机制,推动更多重大科技成果从实验室走向生产线;勇当人才引育的强磁场,广聚海内外顶尖的战略科学家、青年科技人才与高水平创新团队,建强世界一流的人才团队。他衷心祝愿深圳先进院以建院二十周年为新起点,在“十五五”新征程上再创佳绩、再攀高峰,为深圳建设具有全球重要影响力的产业科技创新中心,为国家实现高水平科技自立自强做出新的更大的贡献。 深圳先进院院长刘陈立作题为《勇立潮头,率先建成世界一流科研机构》的大会报告。报告回顾了深圳先进院二十年砥砺奋进的发展历程与突出成绩,分析了当前面临的新形势、新机遇与新挑战,阐述了深圳先进院“十五五”发展规划的总体思路、战略目标与核心任务,部署了2026年度全院重点工作。刘陈立强调,全院要坚持“做国家最需要的科研、创世界未见过的技术”为指导思想,以建成需求导向的、综合交叉类的世界一流科研机构为目标,围绕国家需求、科技前沿与产业发展的“三圈交集”,打通“科技制高点”与“产业融合点”,强化有组织科研,确保“三项清单”(重大成果、重大项目、重要人才)任务落地见效,实现从“做大”到“做强”“做精”的转变。 汇聚八方智慧共谋发展良策 本次会议特设三大专题报告环节,邀请了来自政府部门、媒体、科研院所及领军企业的专家代表,从多维度为深圳先进院的发展建言献策。 中国科学报社党委书记、社长、总编辑赵彦以《弘扬科学家精神,助力科技自立自强》为题,深入阐述了弘扬科学家精神的时代内涵、实践路径及其对科技自立自强的支撑作用。他指出,弘扬科学家精神与科学精神两者互为耦合,科研机构宣传策略的内核应以科学精神/科学家精神为根本遵循。他表示,深圳先进院作为中国科学院在深圳布局的唯一研究所,科教资源丰富,学科交叉特色明显,优势突出,未来报社也将继续加强对深圳先进院在科技创新、成果转化、学科交叉等领域成果的报道力度。 中国科学院金属研究所所长刘岗以《金属所科技创新之旅》为题,分享金属所在建设世界一流科研机构的科技奋进之旅和实践经验,他指出,金属研究所瞄准材料科技制高点,以构建“交叉点、融合点、聚变点”路径,推动前沿研究、国家需求与产业发展深度融合,致力于实现从物理叠加到化学融合乃至聚变的跃升。通过打破学科与团队壁垒,重构从基础研究到工程应用的创新链条,在重大专项中整合优势力量,于高端轴承、重型燃机叶片、半导体关键部件等等关键领域取得突破,并将石墨烯等成果转化为生产力。研究所正以“守正创新、贯通融合”为指引,瞄准世界科技前沿与国家重大需求,努力向世界一流研究所目标迈进。 比亚迪集团首席科学家、中国工程院院士廉玉波以《面向“十五五”的智能网联智能汽车科技创新与产业融合发展思考》为题作报告。他提到,我国新能源汽车的发展就是依靠创新、全产业共同努力的结果,而比亚迪正是在国家战略指引下,依靠技术创新实现了企业的快速发展并取得令人振奋的成绩。在报告中,廉玉波院士具体介绍了比亚迪在电动汽车、电池材料、智能驾驶、智能交通等领域的技术成果,及其在科技与产业融合方面的创新实践。他指出,尽管科技水平快速增长,但与智能网联新能源汽车产业融合仍不充分,科技成果转化仍存在“上热下冷、内强外弱、多转少用”现象。比亚迪将立足智能网联新能源汽车国家战略产业地位,系统推进科技与产业融合,通过建立“企业出题、政务立题、高效解题、市场阅题”模式,破解产学研成果转化“两张皮”,打通科技与产业的创新融合,让中国新能源汽车立得住,站得稳。 浙江强脑科技有限公司首席技术官阿迪斯以《迈向人机共生的未来:脑机技术领域的产学研协同创新》为题,从脑机接口领域的前沿进展出发,探讨了颠覆性技术从实验室走向产业化的路径与挑战。他指出,脑机接口、仿生智能等颠覆性技术从实验室走向产业化,离不开企业、高校与科研院所之间的深度融合。在仿生手、脑电干预系统等产品研发中,强脑科技与深圳先进院等伙伴在技术攻关、数据支撑、平台共享等方面形成了高效联动,加速了技术迭代与应用落地。未来,在信息技术、新能源等国家战略方向上,需进一步发挥高校与科研机构的前沿探索和人才培养优势,同时强化企业的技术集成与市场转化能力,共同构建高效协同、优势互补的创新生态,支撑科技自立自强与社会福祉提升。 深圳市科技创新局政策法规处处长王琴应邀作题为《深圳科技创新“十五五”规划情况汇报》的报告,从国家、广东省规划部署、深圳市“十五五”规划情况、深圳科技创新“十五五”主规划思路三方面深入解读了国家及深圳市在“十五五”时期的科技发展战略、重点支持方向与相关政策,为研究院的规划制定提供了重要的宏观指引。 凝聚共识担使命笃行实干启新程 会议期间,各内设研究机构及部分职能部门负责人围绕会议主题分别进行汇报,重点围绕部门“十五五”发展方向、年度“三项清单”任务、科技创新和产业创新深度融合的具体路径,以及推进建设世界一流科研机构的思考和举措等,切实推动战略蓝图转化为可执行、可评估的行动计划。 深圳先进院党委书记吴创之在会议总结中分析了深圳先进院面临的深层次挑战,如科研任务要寻求新的增长空间、科学奖励要力争实现更大突破,同时要真正彰显新型研发机构的产业化优势,在标志性成果上交出更亮眼的答卷。他强调,科技创新与产业创新深度融合是破解这些命题的关键,希望全体深圳先进院人共同思考和锐意突破,产出更多有影响力的成果。 刘陈立在大会总结讲话中进一步强调了深圳先进院未来发展的战略路径与实施要点,希望各内设研究机构主动作为,把想法变为做法,将对标世界一流科研机构这一目标从数字指标深入落实到行动与举措上,落实到“三项清单”中,通过有组织科研和有组织转化,产出更多服务国家战略与产业需求的“硬通货”,同时要求职能部门进一步提升一流管理与一流服务能力,支撑保障国际一流科研机构建设。他希望深圳先进院人以有效满足国家重大需求、支撑我国高水平科技自立自强和高质量发展作为正确政绩观,同时践行到具体工作中,充分发挥“抢的意识、赶的姿态、拼的劲头”,做原始创新的排头兵、技术攻坚的主力军、成果转化的先行者和人才引育的强磁场,在抢占科技制高点与抢抓产业融合点的创新道路上书写崭新篇章。 深圳市科技创新局党组书记、局长张林致辞 深圳先进院院长刘陈立作报告 中国科学报社党委书记、社长、总编辑赵彦作报告 中国科学院金属研究所所长刘岗作报告 中国工程院院士廉玉波作报告 浙江强脑科技有限公司首席技术官阿迪斯作报告 深圳市科技创新局政策法规处处长王琴作报告 内设研究机构及部分职能部门负责人代表围绕会议主题进行汇报
科技 深圳 创新 先进 科研
BCBDI_NEW   2026-04-08 14:14:28

8.087844 2026-03-30 10:21:59

Microbiome Interactions Gut-brain Food Axis
BCBDI_NEW   2026-03-30 10:22:58

7.381266 2026-03-27 10:06:46

酒精使用障碍(Alcohol Use Disorder, AUD)是一种慢性、易复发的大脑疾病,目前仍缺乏有效的精准治疗策略。近年来,GLP-1受体激动剂(GLP-1RA)因其显著的减重与降糖效果在全球广泛应用,并被发现具有降低饮酒行为的潜力,在成瘾领域的治疗价值也因此受到越来越多关注。多项临床研究已开始评估GLP-1类药物对酒精使用障碍的干预效果,其中以司美格鲁肽(Semaglutide)为代表的长效GLP-1受体激动剂正在开展针对酒精使用障碍患者的大规模随机对照临床试验。酒精兼具能量来源与精神活性物质的双重属性,既参与代谢调节,又直接激活中脑奖赏系统,因此为解析“代谢—奖赏”之间的相互作用提供了重要研究窗口。然而,GLP-1类药物如何在中枢神经系统层面调控酒精奖赏信号,其具体神经机制此前仍不清楚。 3月27日,中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院朱英杰、陈子君团队联合湖南师范大学罗宜孝、香港城市大学贺菊方、中山大学附属第三医院/第八医院陈燕铭团队在国际神经科学期刊Neuron在线发表题为“A septal inhibitory circuit constrains alcohol reward and mediates liraglutide's suppressive effects on alcohol intake in mice”的研究论文。 文章上线截图,点击文末链接查看原文 为明确GLP-1RA是否能够直接影响酒精奖赏,研究团队首先在多种饮酒行为模型中进行验证。结果显示,利拉鲁肽处理显著降低小鼠在啤酒及酒精自给范式中的饮酒动机和酒精摄入量。然而,饮酒行为的下降是否意味着酒精奖赏本身被削弱?为此,研究人员进一步利用多巴胺荧光探针在体记录伏隔核(NAc)中的多巴胺动态变化。结果发现,在正常情况下,腹腔注射酒精可迅速诱发伏隔核多巴胺显著升高;而在利拉鲁肽预处理后,这一酒精诱发的多巴胺释放明显减弱。这一结果表明,GLP-1RA并非仅通过改善体重或代谢状态间接降低饮酒,而是能够在中枢奖赏系统直接抑制酒精诱发的多巴胺信号,从而削弱酒精的强化效应。 图1 利拉鲁肽直接抑制饮酒行为并降低酒精诱发的多巴胺释放 为明确GLP-1RA的中枢作用是否依赖特定脑区与受体信号,研究团队进一步开展遗传与脑区特异性操纵实验。结果显示,在全身性敲除GLP-1受体的小鼠中,利拉鲁肽对饮酒行为的抑制作用消失,表明GLP-1R信号是其发挥作用的必要条件。进一步通过病毒介导的脑区特异性操纵实验,发现调控外侧隔核(LS)中GLP-1R神经元的活动,可显著改变动物的饮酒行为及其对利拉鲁肽的反应性。这些结果共同表明,外侧隔核是GLP-1RA调控酒精奖赏的关键中枢节点。 值得指出的是,该研究团队此前已在2024年发表于Journal of Clinical Investigation的研究中证明,外侧隔核GLP-1R阳性神经元是利拉鲁肽发挥厌食与减重效应的关键细胞群。当前研究在此基础上进一步拓展其功能边界,揭示该细胞群同样参与酒精奖赏调控,提示LSGLP-1R神经元可能构成代谢与高强化奖赏信号整合的核心枢纽。 在明确外侧隔核(LS)是GLP-1RA发挥作用的关键脑区后,研究人员进一步解析了其内部环路结构。结果发现,背侧LS(dLS)中表达GLP-1R的神经元向腹侧LS(vLS)发出GABA能抑制性投射,构成一条方向明确的局部抑制性微环路。电生理记录显示,光激活dLSGLP-1R神经元的轴突终末,可在vLS神经元中诱发显著的抑制性电流,并降低其放电频率,证明该通路具有直接的功能抑制作用。在行为层面,特异性激活dLS→vLS投射显著降低酒精寻求与自给行为;相反,当选择性阻断该投射时,利拉鲁肽对饮酒行为的抑制效应明显减弱。这一结果表明,dLS→vLS抑制性微环路不仅参与酒精奖赏调控,而且是GLP-1RA发挥作用所必需的关键通路。外侧隔核通过这一局部抑制性环路对奖赏驱动信号进行精细调控,从而限制酒精强化信号的过度放大。 图2 dLS→vLS抑制性微环路介导GLP-1类药物对饮酒行为的抑制作用 为进一步明确vLS在奖赏调控中的功能定位,研究团队聚焦于该区域中表达雌激素受体1(Esr1)的神经元亚群。该团队此前在Neuron(2024)报道了vLSEsr1神经元通过去抑制(disinhibit)中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元活动,在毒品奖赏和成瘾中发挥关键作用。本研究进一步发现,在酒精行为模型中,抑制vLSEsr1神经元显著降低饮酒行为,而增强其活动则促进酒精寻求,提示该神经元群也是酒精奖赏的重要驱动节点。更为关键的是,研究揭示了这一奖赏驱动节点受到来自背侧LS中GLP-1R神经元的抑制性调控。dLSGLP-1R神经元通过GABA能投射抑制vLSEsr1神经元的活动,从而在环路层面对酒精强化信号施加阈值控制,限制奖赏放大。 图3 GLP-1信号通过外侧隔核抑制性微环路限制酒精奖赏和饮酒行为 综上,本研究在神经环路层面明确了GLP-1信号调控酒精奖赏的关键因果关系:利拉鲁肽激活外侧隔核GLP-1R神经元,启动dLS→vLS抑制性微环路,进而调控VTA多巴胺神经元活动,最终降低伏隔核多巴胺释放并抑制酒精强化信号输出。该研究从“细胞类型—局部微环路—经典奖赏通路”三个层级系统揭示了代谢信号如何嵌入中脑奖赏网络,不仅为理解代谢调控与成瘾行为之间的神经联系提供了新的环路框架,也为GLP-1类药物在酒精使用障碍等成瘾性疾病中的潜在应用提供了重要理论依据。 中国科学院深圳先进技术研究院朱英杰研究员、陈子君副研究员及湖南师范大学罗宜孝教授为论文共同通讯作者。深圳先进院与香港城市大学联合培养博士生田雨、深圳先进院助理研究员柳昱彤为论文共同第一作者。该研究获得中国科学院战略性先导科技专项、科技创新-2030重大项目、国家自然科学基金、广东省科技厅项目及深圳市科技创新委员会项目等资助。研究工作得到深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施的设备与技术支持。 团队成员合影:最后通讯作者朱英杰(右四),共同通讯作者陈子君(右三),共同第一作者田雨(右一)、柳昱彤(右二) 论文链接:https://doiorg/101016/jneuron202602019
酒精 GLP- 研究 奖赏 行为
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